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La arritmia es la variación del ritmo regular de los latidos cardíacos. La contracción de las fibras del corazón depende de una descarga eléctrica que se origina en una zona especial (marcapasos natural) y recorre una trayectoria determinada. Si este sistema de conducción presenta anomalías, o si la contracción se origina por la descarga de otra zona (foco ectópico), entonces se generan las arritmias.

El término arritmia cubre un gran número de condiciones muy diferentes. El síntoma más común de la arritmia es una conciencia anormal de latidos cardíacos, denominado palpitaciones. Pueden ser esporádicas, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son inofensivas, aunque preocupantes para los pacientes, pero muchos de ellos predisponen a resultados adversos.

Algunas arritmias no causan síntomas y no están asociadas con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas se asocian con eventos adversos. Los ejemplos incluyen un mayor riesgo de formación de trombos en el corazón y un mayor riesgo de un transporte sanguíneo insuficiente hacia el corazón debido a latidos débiles. Otros riesgos incluyen el embolismo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardiaca.

SINTOMAS
Si una arritmia tiene como resultado un latido que es demasiado rápido, demasiado lento o demasiado débiles para el suministro adecuado para las demandas del cuerpo, ello puede manifestarse como una menor presión arterial y puede causar mareo o desmayos.

La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es la mejor forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.

Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrículos se contraigan tan rápidamente que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardíaco, con lo cual se produce shock y eventualmente un paro cardíaco, o muerte súbita.

Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazón sea normal, pero como los latidos son tan espaciados la cantidad que llega a los tejidos no es suficiente para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto suele verse cuando el funcionamiento del nódulo sinusal no es el adecuado.

En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendría actividad eléctrica propia genera un impulso que se propaga al resto del corazón y dispara un “latido extra”, lo cual es conocido como extrasístole y se manifiesta con un síntoma muy conocido, la sensación de un vuelco en el corazón, con una pausa compensadora posterior. Cuando son pocas y aisladas no suelen requerir ningún tratamiento, pero siempre deberá ser el médico cardiólogo quien determine esto.

Un accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), ictus cerebral, apoplejía, ataque cerebrovascular, es la pérdida de funciones cerebrales producto de interrupción del flujo sanguíneo al cerebro y que origina una serie de síntomas variables en función del área cerebral afectada.

Lo que diferencia el ACV de otros conceptos similares es la consideración de ser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central.

CLASIFICACION

Según su etiología, un ACV tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos. El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.

Isquémico

Un accidente cerebrovascular isquémico o accidente cerebrovascular oclusivo, también llamado infarto cerebral, se presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo, lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero “infarto cerebral” y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es por arteroesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico). La isquemia de las células cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos y procesos:

-De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud de procesos (“vasoespasmo cerebral”). Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.
-De origen intravascular:
-Aterotrombótico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales.
-Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.
-De origen extravascular:
Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc.

Hemorrágico

También se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito. Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.

SINTOMAS

Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en función del área cerebral afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:

-Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejía).
-Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (afasia).
-Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
-Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas.
-Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
-Además de las manifestaciones físicas, hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. A pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo que repercute negativamente en el paciente.

REHABILITACION

Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea una asistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que atienda tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes como la espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado de independencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales. Este equipo interdisciplinario debe estar formado por kinesiólogos, neuropsicólogos, fonoaudiólogos, terapistas ocupacionales, y los relacionados con la medicina, como el mèdico fisiatra, el psiquiatra y el neurólogo. Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos de la persona quienes requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a la persona que se está recuperando de su ataque cerebral. Esto fundamentalmente por que, ante la incertidumbre y angustia en la que se encuentran, pueden actuar obstaculizando el proceso de rehabilitaciòn.

PREVENCION

-Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes.
-Evitar tabaco y alcohol.
-Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas).
-Seguir las recomendaciones del médico de cabecera, quien tiene acceso a la información pertinente relacionada con la salud de cada individuo.
-Evitar el sobrepeso.
-Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.

La endoscopia es una técnica diagnóstica, utilizada sobre todo en medicina, que consiste en la introducción de una cámara o lente dentro de un tubo o endoscopio a través de un orificio natural, una incisión quirúrgica o una lesión para la visualización de un órgano hueco o cavidad corporal.

El término propiamente se emplea para señalar el estudio que se realiza al tubo digestivo con ayuda de un tubo flexible y los hay de dos tipos: endoscopio de fibra óptica y el videoendoscopio.

GRUPOS
El estudio de endoscopia se divide a grandes rasgos en cuatro grupos:

-Panendoscopía o endoscopía alta,
-Colonoscopia o endoscopía baja,
-Enteroscopia o revisión completa del tubo digestivo, y por último
-Colangiopancreatografía endoscópica o CPRE.

Que el puerto de acceso sea pequeño no quiere decir que esté exenta de riesgos ya que se tiene acceso a órganos vitales que pueden ser dañados. Tal es el caso de la simpatectomia torácica por endoscopía para la hiperhidrosis, que se ha demostrado su poca efectividad con numerosos artículos médicos publicados y el arrepentimiento de ser operados de los pacientes.

La endoscopia además de ser un procedimiento diagnóstico mínimamente invasivo, también puede realizar maniobras terapéuticas como una colecistectomía laparoscópica o la toma de biopsias.
Laparoscopia.

OTRAS CLASES
Según el orificio por el que se introduzca el endoscopio:

Por boca hasta duodeno: Es endoscopia digestiva alta o panendoscopía oral diagnóstica, que visualiza:
-El esófago: esofagoscopia.
-El estómago: gastroscopia.
-El duodeno: duodenoscopia.
Generalmente se visualizan los tres órganos llamándose la prueba esofagogastroduodenoscopia.
Por ano hasta ciego: Es una endoscopía digestiva baja, que visualiza:
-Recto: Rectoscopia.
-Colon sigmoides: Sigmoidoscopia.
-Colon (completo): Colonoscopia.
Por meato uretral hasta vejiga urinaria, se llama cistoscopia. A través de los orificios ureterales accediendo a ureteres, pelvis renal y cálices renales, se denomina ureterorrenoscopia.

Por vestículo nasal: Puede ser:
-Una endoscopía otorrinolaringológica o panendoscopía ORL: En la que se visualizan fosas nasales, cavum, faringe y sobre todo laringe (laringoscopia directa).
-Una broncoscopia, en la que se visualizan los bronquios.
-Una nasofaringolaringofibroscopía.

Por introito vaginal: Para visualiza las cavidades de los órganos reproductores femeninos:
-Vagina: Colposcopia.
-Útero: Histeroscopia.
Mediante pequeñas incisiones quirúrgicas, la endoscopía puede ser:
Mediastinoscopia: Es la visualización del mediastino.
Toracoscopia: Es la visualización de la cavidad torácica o pleural.
Laparoscopia: Es la visualización de la cavidad abdominal o peritoneal.
Artroscopia: Es la visualización de una cavidad articular, generalmente de las rodillas.
Durante el embarazo, la visualización del feto se llama fetoscopia.

El hígado, es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, entre otras. También es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que puedan resultar nocivas para el organismo, convirtiéndolas en inocuas; está presente en el ser humano, y se le puede hallar en vertebrados y algunas otras especies inferiores.

SITUACION

El hígado se localiza en casi la totalidad de la región del hipocondrio derecho, el epigastrio (no sobrepasa el límite del reborde costal, salvo en un cuadro de hepatomegalia) y una porción del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la izquierda de la vena cava inferior. Estas tres regiones forman parte de la región toracoabdominal, la región intermedia entre el tórax y la cavidad abdominal propiamente dicha. El hígado situado debajo del diafragma comprende tres compartimientos peritoneales, llámense: compartimiento subfrénico derecho o hepático, compartimiento subfrénico izquierdo o esplénico, y compartimiento medio o celiaco.

Su consistencia es blanda y depresible, y está recubierto por una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hígado (excepto en el área desnuda del hígado, que corresponde a su superficie postero-superior).

FISIOLOGIA Y FUNCIONES

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas, etcétera. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:

-producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos;
metabolismo de los carbohidratos:
-la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos, lactato y glicerol;
-la glucogenólisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre;
-la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa;
metabolismo de los lípidos;
síntesis de colesterol;
producción de triglicéridos;
-síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
-síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).
desintoxicación de la sangre:
-neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina;
-transformación del amonio en urea;
-depósito de múltiples sustancias, como:
-glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g);
vitamina B12, hierro, cobre,…
En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano de producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestación, la médula ósea asume esta función.

ENFERMEDADES DEL HIGADO:

-la hepatitis A;
-la hepatitis B;
-la hepatitis C;
-la hepatitis D;
-la hepatitis E;
-la cirrosis hepática;
enfermedades autoinmunes tales como la colangitis esclerosante primaria, la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune;
enfermedades congénitas tales como el síndrome de Gilbert, el síndrome de Crigler-Najjar, el síndrome de Rotor y el síndrome de Dubin-Johnson;
-la esteatohepatitis no alcohólica y
-el hepatocarcinoma (cáncer de hígado).

La función autonóma es la función del sistema nervioso visceral que regula las acciones involuntarias de los intestinos, los músculos lisos, el corazón y las glándulas. Se divide en dos sistemas, fisiológica y anatómicamente distintos y antagonistas, el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.

La Variabilidad del Ritmo Cardíaco se refiere a las variaciones dinámicas y rítmicas en el ritmo cardíaco que refleja la cualidad de la función cardiovascular autonóma.

SIGNIFICANCIA

La Variabilidad del Ritmo Cardíaco (HRV) es una manera de medir los cambios naturales del latido-a-latido del ritmo cardíaco. El análisis de la HRV o de los ritmos cardíacos es un medio potente y no invasivo de medición de la función neurocardíaca que refleja las interacciones corazón-cerebro y la dinámica del sistema nervioso autonómo.

El sistema nervioso autonómo es extensivo y participa en la función de cada órgano. Las manifestaciones químicas de las disfunciones autonómicas se observan en todas las enfermedades.

El proceso patológico estructural que afecta al cerebro, que puede ser infeccioso, degenerativo, neoplásico o heredado no se puede desarrollar sin ser en un síndrome autonómico.

La principal utilidad consiste en:

• Seguimiento del estado de salud del paciente;
• Verificar la eficiencia del tratamiento corriente y de las intervenciones;
• Examinar al paciente para CAN Cardiac Autonomic Neuropathy (Neuropatía Cardíaca Autonómica) y DAN Diabetes Autonomic Neuropathy (Neuropatía Diabética Autonómica);
• Medición del predominio del Sistema Nervioso Simpática en casos como el Síndrome Metabólico, Hipertensión o Insuficiencia Cardíaca;
• Hacer Screening para situaciones desfavorables en ausencia de situaciones clínicamente evidentes;
• Palpitaciones, Gestión del dolor, Apnea;
• Ansiedad, estrés, Condiciones Psicológicas;
• Asma, COPD (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica);
• Condiciones Neurológicas;
• Para hacer screening general confiable de la populación

Variaciones más altas en el ritmo cardíaco conducen a una mayor variabilidad del ritmo cardíaco, refiriéndose a personas sanas con función autonómica bien equilibrada – sistemas nerviosos simpático y parasimpático.

Por lo contrario, un ritmo cardíaco más estable puede conducir a una variabilidad del ritmo cardíaca más baja – desequilibrio en la función autonóma e implica presencia de algún mal funcionamiento fisiológico.

La reducción en la HRV significa mal pronóstico que a la vez puede implicar al estado cardiovascular, neurológico y otras condiciones metabólicas como la diabetes, la obesidad, etc.

El análisis de la HRV a corto plazo puede identificar a pacientes que tienen alto riesgo de muerte precoz en la estratificación del riesgo en enfermedades cardíacas.

La prueba de HRV también puede actuar como seguimiento complementario y medio de optimización de la detección de señales tempranas de los efectos adversos de diferentes medicamentos.

En general, los estudios demuestran que el deterioro de los modelos de HRV puede servir de indicador de salud en peligro relacionada con acontecimientos adversos.

Las intervenciones físicas y farmacéuticas para aumentar la HRV conducen a mejores pronósticos individuales.

MEDICION

HRV – Se realiza con la onda del pulso a través de una prueba con pletismógrafo en el dedo y ECG, utilizando electrodos colocados sobre el pecho o sobre las manos.

El programa de seguimiento 5eSport ha sido desarrollado de acuerdo con todos los estándares y procedimientos matemáticos para el análisis de la HRV del sistema nervioso autonómo a corto plazo, así como para las pruebas de realización y evaluación del pulso y de las posibilidades (desafío) autonómas.

Las diversas pruebas que se pueden realizar con el 5eSport, tales como Análisis AFA – procedimiento de quince minutos – Línea básica de HRV en reposo, también la grabación de la onda del pulso y las señales ECG, la respiración regulada, la maniobra Valsalva, las repeticiones estar de pie – estar de pie y sentarse, da la oportunidad de recoger, analizar y elaborar informes sobre los datos de la HRV. El procedimiento de medición es muy cómodo y no crea ningún riesgo o malestar para el paciente. Es no invasivo, muy sencillo e indoloro. Los informes contienen datos numéricos y gráficos, y la valoración adecuada de los resultados.

La fiebre, conocida a veces como temperatura o calentura, es un aumento en la temperatura corporal por encima de lo que se considera normal. La temperatura normal del cuerpo humano oscila entre 35 y 37 °C.1 La fiebre actúa como respuesta adaptativa que ayuda al cuerpo a combatir los organismos que causan enfermedades y surge en respuesta a unas sustancias llamadas pirógenos que se derivan de bacterias o virus que invaden el cuerpo, o que son producidas por las propias células. Debido al sistema inmunitario poco experimentado con el que cuentan, los niños son más propensos a sufrir fiebres elevadas.

Las fiebres por encima de los 40,5 °C pueden amenazar proteínas de vital importancia, provocando estrés celular, infarto cardíaco, necrosis de tejidos, ataques paroxísticos y delirios.

El termostato del cuerpo humano es el hipotálamo (una región del cerebro). En presencia de pirógenos (sustancias producidas bien por algunos tejidos endógenos o bien por los agentes patógenos exógenos), transportados por la sangre desde los lugares del cuerpo con problemas, se activa y ordena al cuerpo que genere más calor y lo conserve, aumentando para ello el metabolismo, con lo que el flujo sanguíneo periférico aumenta y aparece la fiebre.

PIROGENOS Y EXOGENOS

Son sustancias externas al cuerpo humano. Puede tratarse de microorganismos, productos de los microorganismos como endotoxinas liberadas por bacterias gram (-), o el ácido lipoteicoico o el peptidoglicano de las bacterias gram (+); agentes químicos (anfotericina, fenotiazidas).

Origen microbiano

Bacterias gram (-)
Lipopolisacáridos
Bacterias gram (+)
Peptidoglicanos
Exotoxinas
Hongos
Micobacterias
Espiroquetas
Virus

Origen no microbiano

Complejos inmunes
Inducidos por la linfocina
Esteroides pirógenos
Polinucleótidos
Bleomicina
Coadyuvantes sintéticos
Cristales de urato

NIVELES DE FIEBRE

Si la temperatura axilar es mayor de 37 °C y menor de 38 se llama febrícula.
Si la temperatura axilar es mayor o igual a 38 y menor de 40 °C se llama fiebre.
Si es mayor o igual a 41,5 °C se llama hiperpirexia. Temperaturas superiores a 42 °C en el ser humano suelen ser incompatibles con la vida.

CAUSAS

La fiebre está relacionada habitualmente con la estimulación del sistema inmunitario del organismo. En este sentido, puede ser útil para que el sistema inmunitario tome ventaja sobre los agentes infecciosos, haciendo al cuerpo humano menos receptivo para la replicación de virus y bacterias, sensibles a la temperatura.

Además de las infecciones, son causa de fiebre el abuso de anfetaminas y la abstinencia de una sustancia psicotrópica en un adicto a ella, así como la recepción de calor emitida por maquinaria industrial o por insolación.

REACCIONES DEL SER HUMANO A LAS DIFERENTES TEMPERATURAS CORPORALES

Calor

36 °C – Temperatura normal del cuerpo, ésta puede oscilar entre 35-36 °C
37 °C – febrícula Temperatura superior a 37 ºC pero inferior a 38 ºC durante 24 horas
39 °C – (Pirexia) Existe abundante sudor acompañado de rubor, con taquicardias y disnea. Puede surgir agotamiento. Los epilépticos y los niños pueden sufrir convulsiones llegados a este punto.
40 °C – Mareos, vértigos, deshidratación, debilidad, náuseas, vómitos, cefalea y sudor profundo.
41 °C – (Urgencia) – Todo lo anterior más acentuado, también puede existir confusión, alucinaciones, delirios y somnolencia.
42 °C – Además de lo anterior, el sujeto puede tener palidez o rubor. Puede llegar al coma, con hiper o hipotensión y una gran taquicardia.
43 °C – Normalmente aquí se sucede la muerte o deja como secuelas diversos daños cerebrales, se acompaña de continuas convulsiones y shock. Puede existir la parada cardiorrespiratoria.

Frío

35 °C – Se llama hipotermia cuando es inferior a 35 °C – Hay temblor intenso, entumecimiento y coloración azulada/gris de la piel.
34 °C – Temblor severo, pérdida de capacidad de movimiento en los dedos, cianosis y confusión. Puede haber cambios en el comportamiento.
33 °C – Confusión moderada, adormecimiento, arreflexia, progresiva pérdida de temblor, bradicardia, disnea. El sujeto no reacciona a ciertos estímulos.
32 °C – (Emergencia) Alucinaciones, delirio, gran confusión, muy adormilado pudiendo llegar incluso al coma. El temblor desaparece, el sujeto incluso puede creer que su temperatura es normal. Hay arreflexia, o los reflejos son muy débiles.
31 °C – Existe coma, es muy extraño que esté consciente. Ausencia de reflejos, bradicardia severa. Hay posibilidad de que surjan graves problemas de corazón.
28 °C – Alteraciones graves de corazón, pueden acompañarse de apnea e incluso de aparentar o estar muerto.
24-26 °C o inferior – Aquí la muerte normalmente ocurre por alteraciones cardiorrespiratorias, no obstante, algunos pacientes han sobrevivido estando aparentemente muertos a temperaturas inferiores a 14 °C.

ALGUNOS TIPOS DE FIEBRE

-Fiebre aftosa (glosopeda)
-Fiebre amarilla
-Fiebre reumática
-Fiebre del Heno
-Fiebre héctica
-Fiebre hemorrágica del Dengue
-Cuartana: variedad del paludismo
-De Malta o mediterránea, enfermedad de Bang (Brucelosis humana)
-Eruptiva
-Hemorrágica viral
-Intermitente
-Paratifoidea
-Puerperal
-Rickettsiosis
-Fiebre botonosa mediterránea
-Tifus exantemático epidémico
-Fiebre de las Montañas Rocosas o fiebre manchada
-Fiebre Q
-Sínoca
-Terciana
-Tifoidea
-Fiebre de origen desconocido (FOD)

El término cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.

PATOLOGIA
Hay múltiples mecanismos que pueden producir dolor de cabeza:

-Distensión, tracción o dilatación de arterias intra o extracraneales. Producen un dolor de tipo pulsátil.
-Tracción o desplazamiento de venas corticales (del córtex) o senos venosos.
-Inflamación, compresión o tracción de nervios sensitivos.
-Espasmo o inflamación de músculos craneales (masetero, temporal o trapecio) o cervicales.
-Irritación de las meninges o hipertensión intracraneal.
-Alteración de proyecciones serotonérgicas intracerebrales.
-Ruidos agudos, de cualquier tipo.

CEFALEAS PRIMARIAS

Suponen en torno al 78,34% de las cefaleas, tienden a no ser graves pero sí muy molestas. Entre ellas, cabe destacar:

-Cefalea tensional: Es la más frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de manera regular. La sensación es que algo aprieta el perímetro de la cabeza. Suele producirse por malas posturas, contracturas musculares o estrés. Mejora mucho con la actividad física y la relajación. Es un dolor opresivo en banda que abarca todo el perímetro del cráneo. El tratamiento puede requerir medicación preventiva constante si los ataques son muy frecuentes, además del tratamiento del dolor durante los ataques.
-Migraña
-Cefalea en racimos.
-Hemicránea paroxística nocturna.

CEFALEAS SECUNDARIAS

La mayoría de este tipo son las generadas por ruidos agudos

Pueden deberse a patologías muy diversas. Algunos ejemplos son:

-Traumatismo craneoencefálico.
-Alteraciones vasculares estructurales: enfermedad de Horton, disección arterial intracraneal, malformaciones…
-Trastornos intracraneales no vasculares.
-Ingesta de fármacos o drogas; síndrome de abstinencia.
-infecciones.
-Trastornos metabólicos: insuficiencia renal, hipoglucemia, cetoacidosis diabética, hipercolesterolemia…
Dolor facial por otras alteraciones craneofaciales, tales como otitis o sinusitis.

CEFALEAS IDEOPATICAS

Sólo un muy pequeño porcentaje de cefaleas entran en esta categoría.

DIAGNOSTICO
Historia clínica

Es importante conocer los siguientes datos, que nos ayudarán a conocer el tipo de cefalea y su etiología:

-Sexo, edad, hábitos, profesión, antecedentes personales y familiares…
-Edad de inicio de la cefalea.
-Evolución, periodicidad.
-Pródromos
Características del dolor.
-Localización
-Tipo
-Molestias acompañantes
-Duración
-Frecuencia
-Respuesta al tratamiento.

Exploración física general y neurológica

-Tensión arterial, soplos cardiacos, signos meníngeos.
-Fondo de ojo, arteria temporal, senos paranasales.
-Datos de focalidad neurológica: hemiparesia, ataxia, alteraciones del campo visual.
-Exploración motora y sensitiva.

Exámenes complementarios

-Hemograma: VSG, PCR…
-Radiografías de cráneo y columna.
-TAC o RMN, si hay signos de gravedad.

Signos clínicos de gravedad

Los siguientes signos o síntomas pueden ser indicativos de procesos agudos o de mayor gravedad, por lo que obligan a un estudio más exhaustivo y específico:

-Inicio brusco, o bien durante el ejercicio, especialmente, si la cefalea es de nueva aparición y muy intensa. Podría ser sugestivo de una hemorragia subaracnoidea.
-Curso progresivo (en aumento gradual). Puede indicar el crecimiento de una lesión ocupante de espacio, como un tumor cerebral.
-Inicio en la edad media de la vida (sobre 40 años).
-Alteraciones del nivel de conciencia, signos meníngeos, signos de otras infecciones…
-Cambios en el patrón del dolor.
-Que sea exclusiva en un hemicráneo.

TRATAMIENTO

El tratamiento varía ampliamente según la causa y el tipo de cefalea. Los fármacos más empleados son los ergóticos, pero es preferible evitarlos por la cefalea de rebote que producen y los analgésicos. Las mejores opciones para tratar las cefalea son los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como: Aspirina: de 500 a 1000 mg por dosis. Hasta 2 a 3 gramos por día Ibuprofeno: 400 mg por dosis. Dosis máxima: 8 comprimidos. Naproxeno: 500 mg por dosis. Dosis máxima: 3 por día.

El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

-Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.

-Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto
una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).

-Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).

-Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.

-Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.

Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor es variable según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.

Son sinónimos de dolor: nocicepción, algia y sufrimiento.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR
Según las características del dolor se puede conocer su origen o etiología y por lo tanto su diagnóstico, su gravedad o pronóstico y tratamiento. Estas características son:

-Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal…
-Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc.
-Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuándo.
-Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,…
-Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características.
-Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.
-Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar.
-Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor…
-Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos…
-Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos… y otros factores a los que atribuye el paciente.
-Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.
-Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR
Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.

-Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.
-Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
-Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo.
-Sexo y edad.
-Nivel cognitivo.
-Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
-Nivel intelectual, cultura y educación.

-Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)

CLASIFICACION
Según el tiempo de evolución

-Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres meses, como el dolor oncológico.
-Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a períodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migrañas o la dismenorrea ocurre durante dos o tres días varias veces al año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o crónico.

Según la fisiología del dolor

-Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulación de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el “mensaje doloroso” sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

-Dolor neuropático: Es producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

Según la localización del dolor

-Dolor somático: Está producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la escalera de la OMS.
-Dolor visceral: Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas.

TRATAMIENTO
En la actualidad, hay dos líneas de tratamiento del dolor:

-La terapia mediante farmacología consiste en el suministro de drogas para paliar el síndrome álgico.
-La terapia mediante medicina física o electromedicina consiste en la aplicación de corrientes de distinta índole y ondas sónicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de electroterapia disponibles.

En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:

-Tratamiento del Dolor agudo es el “normal” o habitual. Es el que se siente cuando nos golpeamos un dedo, nos rompemos un hueso, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operación quirúrgica importante.
-Tratamiento del Dolor crónico es una “enfermedad del dolor”, un dolor constante, en la que el dolor se siente cada día, mes tras mes, y parece imposible de curar.
-Tratamiento del dolor en el cáncer, en el cáncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crónico y agudo está descrito en la Escalera analgésica de la OMS (Organización Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos.

El general, resulta más sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de daño en un tejido blando, una infección y/o una inflamación. Normalmente se trata con medicamentos, usualmente analgésicos, o mediante técnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensación dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crónico.8

A menudo, los pacientes que sufren de dolor crónico son tratados por varios médicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesión, una operación o una enfermedad obvia, el dolor crónico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicológicos que confunden al paciente y a los profesionales médicos.

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

INFARTO DE MIOCARDIO

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

EPIDEMIOLOGIA

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,1 que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer.8 Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 por ciento morirá como consecuencia del infarto. De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

En la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este país un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.

ETIOLOGIA

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

TROMBO Y EMBOLO

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

-la hipertensión arterial;
-la vejez;
-el sexo masculino;
-el tabaquismo;
-la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
-la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
-la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
-la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y
-el estrés.

FACTORES DE PROTECCION

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto al miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en salud pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos. Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja30 y otros signos dermatológicos.

PATOLOGIA

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que conllevan a una muerte súbita cardiaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

DOLOR TORACICO

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

DIFICULTAD RESPIRATORIA

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

SIGNOS GRAVES

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

EN LAS MUJERES

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

INFRATOS SIN DOLOR O SIN SINTOMAS

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes40 y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

CUADRO CLINICO

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

-historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
-cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
-incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

EXAMEN FISICO

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.
Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

-ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, aún en presencia de infarto.

MARCADORES CARDIACOS

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano.49 Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.

ANGIOGRAFIA

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

- Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

HISTOPATOLOGIA
Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días post-infarto.

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.52 Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

TRATAMIENTO

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

CUIDADOS INMEDIATOS
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados.60 La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

-Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
-Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (meperidina-dolantina)
-Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel.
-Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
-Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
-Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
-Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario.61 Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.

PRONOSTICO Y COMPLICACIONES

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias ‘medicalizadas’ y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

- Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“automáticos”) que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

– Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

-Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.